結(jié)果顯示：CIK細(xì)胞治療顯著提高了患者的無(wú)進(jìn)展生存率和總體生存率，并且擁有積極的安全性，研究中觀察到輕度的不良反應(yīng)和移植物抗宿主病。

CIK細(xì)胞療法，即細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞(Cytokine-Induced Killer，CIK)，是一種過(guò)繼性細(xì)胞療法，是指外周血/骨髓/臍血來(lái)源的單個(gè)核細(xì)胞在體外經(jīng)過(guò)多種細(xì)胞因子（如抗CD3單克隆抗體、IL-2和IFN-γ等）刺激誘導(dǎo)培養(yǎng)后獲得的一群異質(zhì)細(xì)胞。

CIK細(xì)胞療法的主要效應(yīng)細(xì)胞為CD3+/CD56+細(xì)胞，由于同時(shí)表達(dá)CD3和CD56兩種膜蛋白分子，故又被稱為NK細(xì)胞樣T淋巴細(xì)胞，兼具有T淋巴細(xì)胞強(qiáng)大的抗腫瘤活性和NK細(xì)胞的非MHC限制性殺瘤優(yōu)點(diǎn)。

CIK細(xì)胞通過(guò)以下機(jī)制對(duì)腫瘤細(xì)胞發(fā)揮殺傷作用：

（1）與靶細(xì)胞結(jié)合并釋放穿孔素及顆粒酶對(duì)靶細(xì)胞發(fā)揮直接殺傷作用；

（2）產(chǎn)生大量細(xì)胞因子(如 IFN-γ，TNF-α，IL-2 等)間接殺傷腫瘤細(xì)胞；（3）調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)發(fā)揮間接殺傷作用；（4）誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡和壞死。

CIK細(xì)胞增殖速度快，主要效應(yīng)細(xì)胞CD3+/CD56+細(xì)胞可增殖1000倍；

抗腫瘤活性高，優(yōu)于傳統(tǒng)的LAK細(xì)胞、以及IL-2和IFN-γ等；不受MHC限制，具有廣譜抗腫瘤和病毒的作用，對(duì)多重耐藥腫瘤細(xì)胞敏感；

現(xiàn)在主流的CIK細(xì)胞療法一般是自體療法，因此免疫反應(yīng)較小，具有較高的安全性；

毒副作用小，無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng)。

2021年12月來(lái)自北京解放軍總醫(yī)院第五醫(yī)學(xué)中心的兩例臨床報(bào)告顯示，兩位原發(fā)性肝癌患者在接受雙特異性抗體偶聯(lián)CIK細(xì)胞治療后，隨后接受抗PD-1治療均出現(xiàn)完全反應(yīng)。

病例1：一名75歲的男性，于2017年10月被診斷出患有肝內(nèi)膽管癌（ICC）。經(jīng)過(guò)干預(yù)、CIK、消融等綜合治療，ICC逐漸治愈。當(dāng)HCC新出現(xiàn)時(shí)，他接受了抗PD-1抗體治療，并獲得了完全反應(yīng)。

紅色箭頭指向目標(biāo)病變，紅色圓圈標(biāo)記為非目標(biāo)病變

可以看出此男性患者在2019年 2月至 12月接受CIK治療期間（A）右葉病變（C）和腫瘤標(biāo)志物的變化。圖B為此男性患者2020年4月至10月接受注射PD-1和(D)腫瘤標(biāo)志物曲線后，療效被評(píng)估為完全反應(yīng)。

病例2: 一名65歲的女性，于2016年7月被診斷出患有肝癌。經(jīng)過(guò)幾次消融治療，她接受了8個(gè)周期的CIK治療，并實(shí)現(xiàn)了穩(wěn)定的疾病的進(jìn)展。在CIK治療中疾病進(jìn)展后，她接受了4個(gè)周期的抗PD-1抗體治療，最終獲得了完全反應(yīng)。下圖為該女性患者事先接受CIK治療后再接受抗PD-1抗體治療的結(jié)果。

紅色箭頭指向目標(biāo)病變

研究認(rèn)為兩位原發(fā)性肝癌患者在接受雙特異性抗體偶聯(lián)CIK細(xì)胞治療在此試驗(yàn)中起到專門識(shí)別肝癌抗原的作用，提高肝癌患者的無(wú)進(jìn)展生存率。接受完CIK細(xì)胞治療的患者再接受抗PD-1治療獲得了良好且持久的臨床反應(yīng)。

綜上所述，由于CIK細(xì)胞具有免疫調(diào)節(jié)和體細(xì)胞修復(fù)作用，在大部分腫瘤患者接受CIK治療后，出現(xiàn)了消化道癥狀減輕或消失，皮膚有光澤，黑斑淡化，靜脈曲張消失，脫發(fā)停止甚至頭發(fā)生長(zhǎng)或白發(fā)變黑等“年輕化”表現(xiàn)，及精神狀態(tài)或體力明顯恢復(fù)等現(xiàn)象。CIK療法也正在逐漸走向美容抗衰老等領(lǐng)域。